Psicopatología de los síndromes del lóbulo frontal

Michael H. Thimble, FRCP, FRC Psych
De Seminarios en Neurología
Volumen 10, No. 3
Septiembre de 1990

Aunque se han descrito trastornos de la personalidad y del comportamiento después de las lesiones del lóbulo frontal desde mediados del siglo pasado, es notable cómo las afecciones patológicas del lóbulo frontal a menudo pasan desapercibidas clínicamente y, de hecho, cómo la relevancia de los síndromes del lóbulo frontal en el hombre para la comprensión del cerebro -Las relaciones de comportamiento se han descuidado. Esto a pesar de las observaciones pertinentes de Jacobsen (2) sobre los efectos de las lesiones del lóbulo frontal en primates, los informes cuidadosos de las consecuencias de las lesiones en la cabeza en la Segunda Guerra Mundial, (3) y de los pacientes examinados después de leucotomías prefrontales ( 4) todos los estudios conducen a la delineación de defectos específicos en el comportamiento asociados con lesiones en esta parte del cerebro. Su creciente importancia y relevancia clínica se nota en la reciente publicación de varias monografías sobre síndromes del lóbulo frontal (5, 6) y la creciente literatura sobre diversos trastornos del lóbulo frontal, por ejemplo, demencias del lóbulo frontal y epilepsias del lóbulo frontal.

CONSIDERACIONES ANATOMICAS

Los lóbulos frontales están representados anatómicamente por aquellas áreas de la corteza anterior al surco central, incluidas las principales áreas corticales para el control de la conducta motora. La circunvolución del cíngulo anterior puede considerarse parte del lóbulo frontal medial. El término «corteza prefrontal» se usa de manera más apropiada para designar las principales proyecciones diana corticales para el núcleo mediodorsal del tálamo, y esta área también se denomina a veces corteza granular frontal. Se denota mediante las áreas de Brodmann 9-15, 46 y 47.

Sobre la base de datos de primates, Nauta y Domesick (7) sugirieron que la corteza frontal orbital hace conexiones con la amígdala y las estructuras subcorticales relacionadas y puede considerarse una parte integral del sistema límbico. Otras conexiones prefrontales importantes se realizan mediante las proyecciones de dopamina mesocortical del área tegmental ventral del mesencéfalo. A diferencia de las proyecciones subcorticales de dopamina, estas neuronas carecen de autorreceptores. (8) Otros enlaces de la corteza frontal son el hipotálamo (la corteza frontal orbital sola en la neocorteza se proyecta hacia el hipotálamo), el hipocampo y las cortezas retroesplenial y entorrinal. Cabe señalar además que la corteza prefrontal envía proyecciones al cuerpo estriado, pero no recibe proyecciones del núcleo caudado, globo pálido, putamen y sustancia negra. Un último punto es que el área de la corteza prefrontal que recibe el núcleo talámico dorsomedial dominante se superpone con la del área tegmental ventral dopaminérgica.

Desde el punto de vista neuropsiquiátrico, por tanto, las conexiones anatómicas más relevantes parecen ser frontotalámicas, frontoestriatales, frontolímbicas y frontocorticales, las últimas derivadas de las extensas conexiones recíprocas de los lóbulos frontales con áreas de asociación sensorial, más notablemente el lóbulo parietal inferior. y la corteza temporal anterior.

PROBLEMAS DE COMPORTAMIENTO CON LESIÓN DEL LÓBULO FRONTAL

Documento sobre la psicopatología de los síndromes del lóbulo frontal y cómo los problemas de conducta con la lesión del lóbulo frontal provocan trastornos de la atención y otros problemas.Uno de los déficits de comportamiento específicos que siguen a la lesión del lóbulo frontal es el trastorno de atención, en el que los pacientes muestran distracción y poca atención. Se presentan con mala memoria, a veces denominada «olvido de recordar». El pensamiento de los pacientes con lesión del lóbulo frontal tiende a ser concreto y pueden mostrar perseverancia y estereotipia de sus respuestas. La perseverancia, con la incapacidad de cambiar de una línea de pensamiento a otra, conduce a dificultades con los cálculos aritméticos, como los sietes en serie o la resta acumulada.

A veces se observa afasia, pero es diferente de la afasia de Wernicke y Broca. Luria (9) se refirió a ella como afasia dinámica. Los pacientes tienen un habla motora bien conservada y no tienen anomia. La repetición está intacta, pero muestran dificultad para hacer proposiciones y el habla activa está gravemente alterada. Luria sugirió que esto se debía a una alteración en la función predictiva del habla, la que participa en la estructuración de las oraciones. El síndrome es similar a la forma de afasia conocida como afasia motora transcortical. Benson (10) también analiza el «disdecorum verbal» de algunos pacientes del lóbulo frontal. Su lenguaje carece de coherencia, su discurso es socialmente inapropiado y desinhibido, y pueden confabular.

Otras características de los síndromes del lóbulo frontal incluyen actividad reducida, particularmente una disminución de la actividad espontánea, falta de impulso, incapacidad para planificar con anticipación y falta de preocupación. A veces se asocian con esto episodios de comportamiento descoordinado inquieto y sin rumbo. El afecto puede verse alterado. con apatía, embotamiento emocional y el paciente mostrando indiferencia hacia el mundo que lo rodea. Clínicamente, esta imagen puede parecerse a un trastorno afectivo mayor con retraso psicomotor, mientras que la indiferencia tiene alguna similitud con la «belle indiferencia» que a veces se observa con la histeria.

En cambio, en otras ocasiones se describe euforia y desinhibición. La euforia no es la de una condición maníaca, tiene una cualidad vacía. La desinhibición puede conducir a marcadas anomalías de comportamiento, a veces asociadas con arrebatos de irritabilidad y agresión. Se ha descrito el llamado witzelsucht, en el que los pacientes muestran una broma inapropiada y una tendencia a los juegos de palabras.

Algunos autores han distinguido entre lesiones de la corteza frontal lateral, más estrechamente ligadas a las estructuras motoras del cerebro, que provocan alteraciones del movimiento y la acción con perseverancia e inercia, y lesiones de la zona orbitaria y medial. Estos últimos están interconectados con los sistemas límbico y reticular, cuyo daño conduce a la desinhibición y cambios de afecto. Los términos «pseudodeprimido» y «pseudopsicopático» se han utilizado para describir estos dos síndromes «. También se observa un tercer síndrome, el síndrome frontal medial, marcado por acinesia, asociado con mutismo, alteraciones de la marcha e incontinencia. Las características de estos Cummings (12) enumeró diferentes cuadros clínicos como se muestra en la Tabla I. En realidad, clínicamente, la mayoría de los pacientes presentan una combinación de síndromes.


Tabla 1. Características clínicas de los tres principales síndromes del lóbulo frontal

Síndrome orbitofrontal (desinhibido)

Comportamiento desinhibido e impulsivo (pseudopsicopático)
Afecto jocoso inapropiado, euforia
Labilidad emocional
Falta de juicio y perspicacia
Distractibilidad

Síndrome de convexidad frontal (apático)

Apatía (frecuentes estallidos ocasionales breves de ira o agresividad)

Indiferencia

Retraso psicomotor

Perseveración e impersistencia motora

Pérdida de uno mismo

Comportamiento ligado al estímulo

Conducta motora y verbal discrepante

Déficits de programación motora

  • Secuencia de manos de tres pasos
    Programas alternos
    Programas recíprocos
    Tapping rítmico
    Múltiples bucles

Generación deficiente de la lista de palabras
Pobre abstracción y categorización
Enfoque segmentado del análisis visuoespacial

Síndrome frontal medial (acinético)

Escasez de movimientos y gestos espontáneos.

Salida verbal escasa (se puede preservar la repetición)

Debilidad de las extremidades inferiores y pérdida de sensibilidad.

Incontinencia


En algunos pacientes, se registran trastornos de la conducta paroxística. Estos tienden a ser de corta duración y pueden incluir episodios de confusión y, ocasionalmente, alucinaciones. Se cree que reflejan alteraciones transitorias de las conexiones frontolímbicas. Después de las lesiones masivas del lóbulo frontal, puede ocurrir el llamado síndrome apático-acinético-abúlico. Los pacientes permanecen acostados, pasivos, desanimados e incapaces de completar tareas u obedecer órdenes.

Otros signos clínicos asociados con el daño del lóbulo frontal incluyen falta de atención sensorial en el campo sensorial contralateral, anomalías de la búsqueda visual, fenómenos de eco, como ecolalia y ecopraxia, confabulación, hiperfagia y diversos cambios de la función cognitiva. Lhermitte (13,14) ha descrito el comportamiento de utilización y el comportamiento de imitación, variantes de los síndromes de dependencia ambiental. Estos síndromes se provocan ofreciendo a los pacientes objetos de uso diario y observando que, sin instrucción, los usarán de manera apropiada, pero a menudo fuera de contexto (por ejemplo, ponerse un segundo par de anteojos cuando ya hay uno en su lugar). También, sin instrucción, imitarán los gestos de un examinador, por ridículos que sean.

EPILEPSIA

La importancia de realizar un diagnóstico preciso de las convulsiones en pacientes con epilepsia se ha visto acelerada en los últimos años mediante el uso de técnicas de monitorización avanzadas como la videotelemetría. Los esquemas de clasificación más recientes de la Liga Internacional contra la Epilepsia reconocen una distinción importante entre convulsiones parciales y generalizadas (20) y entre epilepsias localizadas y generalizadas. (21) En la última clasificación (22), las epilepsias relacionadas con la localización incluyen las epilepsias del lóbulo frontal, en varios patrones diferentes. Las características generales de estos se muestran en la Tabla 2 y sus subcategorías en la Tabla 3.


Tabla 2. Clasificación internacional de epilepsias y síndromes epilépticos

1. Epilepsias y síndromes relacionados con la localización (focales, locales, parciales).

  • 1.1 Idiopático (con inicio relacionado con la edad)
    1.2 Sintomático
    1.3 Criptogénico

2. Epilepsias y síndromes generalizados

  • 2.1 Idiopático (con inicio relacionado con la edad, enumerados en orden de edad)
    2.2 Criptogénico o sintomático (en orden de edad)
    2.3 Sintomático

3. Epilepsias y síndromes sin determinar si son focales o generalizados.


Tabla 3. Epilepsias y síndromes relacionados con la localización (focales, locales, parciales)

1. 2 Sintomático

  • Epilepsia parcial continua progresiva crónica de la infancia (síndrome de Kojewnikow)

    Síndromes caracterizados por convulsiones con modalidades específicas de precipitación
    Lóbulo temporal

    Lóbulo frontal

    • Convulsiones motoras complementarias
      Cingulado
      Región frontopolar anterior
      Orbitofrontal
      Dorsolateral
      Opercular
      Corteza motora

    Lobulo parietal

    Lóbulo occipital


Pueden clasificarse anatómicamente, por ejemplo, en convulsiones que surgen del área rolándica, el área motora suplementaria (SMA). de las áreas polares (áreas de Brodmann 10, 11, 12 y 47), el área dorsolateral, el área opercular, la región orbitaria y la circunvolución del cíngulo. Las convulsiones rolándicas son ataques parciales simples típicos de Jackson, mientras que los ataques derivados de SMA a menudo conducen a una adversión con cambios de postura y autonómicos. Los rasgos característicos de las convulsiones parciales complejas que surgen de las áreas frontales incluyen la agrupación frecuente de convulsiones breves, con inicio y cese repentinos. A menudo, el comportamiento motor que lo acompaña puede ser extraño; y, dado que el electroencefalograma de superficie (EEG) puede ser normal, estos ataques pueden diagnosticarse fácilmente como pseudoconvulsiones histéricas.

ESQUIZOFRENIA

Que las anomalías neurológicas subyacen a la condición clínica de la esquizofrenia es ahora un conocimiento seguro (ver Hyde y Weinberger en este número de Seminarios). Sin embargo, las lesiones patológicas precisas y la localización de las anomalías continúan suscitando interés y controversia. Muchos trabajos recientes han puesto de relieve las anomalías de la función del lóbulo frontal en esta afección. Varios autores han llamado la atención sobre la similitud de algunos síntomas esquizofrénicos con el trastorno del lóbulo frontal, en particular el que afecta a la corteza prefrontal dorsolateral. Los síntomas incluidos son los de cambios afectivos, motivación alterada, percepción deficiente. y otros «síntomas de defectos». Se ha observado evidencia de disfunción del lóbulo frontal en pacientes esquizofrénicos en estudios neuropatológicos, (23) en estudios de EEG, (24) en estudios radiológicos que utilizan medidas de TC, (25) con resonancia magnética, (26) y en estudios de flujo sanguíneo cerebral (FSC). . (27) Los últimos han sido replicados por hallazgos de hipofrontalidad en varios estudios que utilizaron tomografía por emisión de positrones (PET). (28) Estos hallazgos enfatizan la importancia de la investigación neurológica y neuropsicológica de los pacientes con esquizofrenia, utilizando métodos que pueden descubrir alteraciones subyacentes del lóbulo frontal, y el papel importante que puede desempeñar la disfunción del lóbulo frontal en el desarrollo de síntomas esquizofrénicos. (23)

DEMENCIA

Las demencias están adquiriendo una importancia cada vez mayor en la práctica psiquiátrica y se ha avanzado en su clasificación y en el descubrimiento de su base neuropatológica y neuroquímica subyacente. Si bien muchas formas de demencia involucran cambios en el lóbulo frontal, ahora está claro que varios tipos de demencia afectan de manera más selectiva la función del lóbulo frontal, particularmente al comienzo de la enfermedad. El paradigma de la demencia del lóbulo frontal es el descrito por Pick en 1892, que se asoció con una atrofia circunscrita de los lóbulos frontal y temporal. Esta forma de demencia es mucho menos común que la enfermedad de Alzheimer. Es más frecuente en mujeres. Puede heredarse a través de un solo gen autosómico dominante, aunque la mayoría de los casos son esporádicos.

Hay características distintivas que reflejan los cambios patológicos subyacentes de la enfermedad de Pick y la separan de la enfermedad de Alzheimer. En particular, las anomalías del comportamiento, los cambios emocionales y la afasia son características de presentación frecuentes. Algunos autores han observado elementos del síndrome de Kluver-Bucy en una etapa u otra de la enfermedad. (29) Las relaciones interpersonales se deterioran, la percepción se pierde temprano y la jocosidad del daño del lóbulo frontal puede incluso sugerir un cuadro maníaco. La afasia se refleja en dificultades para encontrar palabras, habla vacía, plana, no fluida y afasia. Con la progresión, los cambios cognitivos se hacen evidentes: estos incluyen alteraciones de la memoria pero también alteraciones en las tareas del lóbulo frontal (ver más adelante). En última instancia, se observan signos extrapiramidales, incontinencia y deterioro cognitivo generalizado.

El EEG tiende a permanecer normal en esta enfermedad, aunque la CT o la MRI proporcionarán evidencia confirmatoria de atrofia lobar. La imagen de la PET confirma una disminución del metabolismo en las áreas frontal y temporal. Patológicamente, la mayor parte de los cambios recae sobre estas áreas del cerebro y consiste principalmente en la pérdida de neuronas con gliosis. El cambio característico es la «célula globo» que contiene neurofilamentos y neurotúbulos desordenados, y cuerpos de Pick, que se tiñen de plata y también están compuestos de neurofilamentos y túbulos.


Recientemente, Neary y sus colegas (30) han llamado la atención sobre un grupo de pacientes con demencia no relacionada con el Alzheimer que típicamente presentan cambios de personalidad y conducta social y cambios atípicos de Pick en el cerebro. Señalan que esta forma de demencia puede ser más común de lo que se pensaba anteriormente.

Otra forma de demencia que afecta principalmente a la función del lóbulo frontal es la hidrocefalia de presión normal. Esto puede estar relacionado con varias causas subyacentes, como traumatismo cerebral, meningitis previa, neoplasia o hemorragia subaracnoidea, o puede ocurrir de forma idiopática. Esencialmente, existe una hidrocefalia comunicante con falla en la absorción del líquido cefalorraquídeo (LCR) a través del seno sagital a través del bloqueo, ya que el LCR no puede alcanzar la convexidad del cerebro ni ser absorbido a través de las vellosidades aracnoideas. Las manifestaciones clínicas características de la hidrocefalia normotensiva incluyen alteraciones de la marcha e incontinencia, con presión del LCR normal. La demencia es de aparición reciente y tiene características de demencia subcortical con enlentecimiento psicomotor y deterioro del rendimiento cognitivo, en contraste con anomalías de la memoria más discretas que pueden presagiar la aparición de la enfermedad de Alzheimer. Los pacientes pierden la iniciativa y se vuelven apáticos; en algunos casos, la presentación puede parecerse a un trastorno afectivo. En realidad, el cuadro clínico puede variar, pero los signos del lóbulo frontal son una característica común y, especialmente cuando se combinan con incontinencia y ataxia, deben alertar al médico sobre la posibilidad de este diagnóstico.

Otras causas de demencia que pueden presentarse con un cuadro frontal aparentemente focalizado incluyen tumores, especialmente meningiomas, y afecciones raras como la enfermedad de Kufs y la degeneración corticobasal.

DETECCIÓN DE DAÑO EN EL LÓBULO FRONTAL

La detección del daño del lóbulo frontal puede ser difícil, especialmente si solo se llevan a cabo los métodos tradicionales de pruebas neurológicas. De hecho, no se puede exagerar este punto, ya que refleja una de las principales diferencias entre los síndromes neurológicos tradicionales, que afectan solo a elementos del comportamiento de una persona, por ejemplo, la parálisis que sigue a la destrucción de la corteza motora contralateral, y los trastornos del sistema límbico en general. En este último, es toda la vida motora y psíquica del paciente la que está influenciada, y la alteración de la conducta en sí misma refleja el estado patológico. A menudo, los cambios solo se pueden discernir con referencia a la personalidad y el comportamiento previos de ese paciente, y no con respecto a normas de comportamiento estandarizadas y validadas basadas en estudios de población. Una complicación adicional es que estos comportamientos anormales pueden fluctuar de una ocasión de prueba a otra. Por lo tanto, el examen neurológico estándar a menudo será normal, al igual que los resultados de pruebas psicológicas como la Escala de inteligencia de adultos de Wechsler. Se requieren técnicas especiales para examinar la función del lóbulo frontal y tener cuidado de averiguar cómo se comporta el paciente ahora y cómo se compara con su desempeño premórbido.

Las lesiones orbitofrontales pueden asociarse con anosmia y cuanto más se extienden posteriormente, más signos neurológicos como afasia (con lesiones dominantes), parálisis, reflejos de prensión y anomalías oculomotoras se hacen evidentes. De las diversas tareas que pueden usarse clínicamente para detectar afecciones patológicas frontales, las que se dan en la Tabla 4 son valiosas. Sin embargo, no todos los pacientes con daño frontal muestran anomalías en las pruebas, y no todas las pruebas resultan ser anormal en estados patológicos del lóbulo frontal exclusivamente.

Tabla 4. Algunas pruebas útiles en la función del lóbulo frontal

Fluidez de palabras
Pensamiento abstracto (si tengo 18 libros y dos estanterías, y quiero el doble de libros en una estantería que en la otra. ¿Cuántos libros hay en cada estantería?)
Interpretación de proverbio y metáfora
Prueba de clasificación de tarjetas de Wisconsin
Otras tareas de clasificación
Diseño de bloque
Laberinto no sea
Prueba de posición de la mano (secuencia de la mano de tres pasos)
Copiar tareas (múltiples bucles)
Tareas de golpeteo rítmico

Las tareas cognitivas incluyen la prueba de fluidez de palabras, en la que se le pide al paciente que genere, en 1 minuto, tantas palabras como sea posible comenzando con una letra determinada. (Lo normal es alrededor de 15.)
La interpretación de proverbio o metáfora puede ser notablemente concreta.

La resolución de problemas, por ejemplo, las sumas y restas arrastradas, se puede probar con una simple pregunta (ver Tabla 4). Los pacientes con anomalías del lóbulo frontal a menudo encuentran difíciles de realizar series de sietes.

Las pruebas de laboratorio de razonamiento abstracto incluyen la Prueba de clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST) y otras tareas de clasificación de objetos. El sujeto debe organizar una variedad de objetos en grupos dependiendo de una propiedad abstracta común, por ejemplo, el color. En el WCST, el paciente recibe un paquete de tarjetas con símbolos que difieren en forma, color y número. Hay cuatro tarjetas de estímulo disponibles y el paciente debe colocar cada tarjeta de respuesta frente a una de las cuatro tarjetas de estímulo. El probador le dice al paciente si tiene razón o no, y el paciente tiene que usar esa información para colocar la siguiente tarjeta frente a la siguiente tarjeta de estímulo. La clasificación se realiza arbitrariamente en color, forma o número, y la tarea del paciente es cambiar el conjunto de un tipo de respuesta de estímulo a otro en función de la información proporcionada. Los pacientes frontales no pueden superar las respuestas previamente establecidas y muestran una alta frecuencia de errores de conservación. Estos déficits son más probables con lesiones laterales del hemisferio dominante.


Los pacientes con lesiones en el lóbulo frontal también se desempeñan mal en las tareas de aprendizaje de laberintos, la prueba de Stroop y el diseño de bloques; muestran perseverancia en las tareas motoras y dificultad para realizar secuencias de acciones motoras. Los movimientos hábiles ya no se realizan con fluidez y las acciones previamente automatizadas, como escribir o tocar un instrumento musical, a menudo se ven afectadas. Desempeño en pruebas como seguir una sucesión de posiciones de la mano (con la mano colocada primero plana, luego en un lado y luego como un puño, sobre una superficie plana) o tocando un ritmo complejo (por ejemplo, dos golpes fuertes y tres suaves) está desemparejado. Después de lesiones del hemisferio no dominante, el canto es deficiente, al igual que el reconocimiento de la melodía y el tono emocional, el paciente es aprosódico. La perseveración (especialmente prominente con lesiones más profundas en las que se pierde la función moduladora de la corteza premotora en las estructuras motoras de los ganglios basales (9) puede probarse pidiendo al paciente que dibuje, por ejemplo, un círculo o que copie un diagrama complejo con formas recurrentes que se alternan entre sí. El paciente puede continuar dibujando círculo tras círculo, sin detenerse después de una revolución, o perder el patrón de formas recurrentes (Fig. 2). También se puede probar el comportamiento de imitación y utilización.

En muchas de estas pruebas existe una clara discrepancia entre que el paciente sepa qué hacer y sea capaz de verbalizar las instrucciones, y su incapacidad para realizar las tareas motoras. En la vida cotidiana, esto puede ser extremadamente engañoso y llevar al observador incauto a considerar que el paciente es inútil y obstructivo o (por ejemplo, en un entorno médico-legal) un simulador.

Algunas de estas tareas, por ejemplo, la tarea de fluidez de palabras, o la incapacidad para hacer patrones melódicos, tienen más probabilidades de estar relacionadas con la disfunción lateralizada, y la inhibición de las tareas motoras se relaciona con el síndrome dorsolateral.

BASE NEUROANATÓMICA DE LOS SÍNDROMES DEL LÓBULO FRONTAL

Varios autores han propuesto explicaciones para los síndromes del lóbulo frontal. (6,9) Las áreas posterolaterales de la corteza frontal están más estrechamente vinculadas a las estructuras motoras de la parte anterior del cerebro, lo que conduce a las inercias motoras y las perseveraciones que se observan con las lesiones aquí. Son más pronunciados después de las lesiones del hemisferio dominante, cuando se manifiestan los trastornos relacionados con el habla. Las lesiones más posteriores parecen relacionarse con dificultades para organizar el movimiento; las lesiones anteriores provocan dificultades en la planificación motora y una disociación entre la conducta y el lenguaje. Las perseveraciones motoras elementales probablemente requieran lesiones lo suficientemente profundas como para involucrar los ganglios basales. Las alteraciones de la atención están relacionadas con el sistema troncoencefálico-talámico-frontal, y los síndromes basales (orbitarios) se deben a la alteración de los vínculos fronto-límbicos. La pérdida de la función inhibidora sobre los lóbulos parietales, con la liberación de su actividad, aumenta la dependencia del sujeto de la información visual y táctil externa, lo que conduce a fenómenos de eco y al síndrome de dependencia ambiental.

Teuber (31) sugirió que los lóbulos frontales «anticipan» los estímulos sensoriales que resultan de la conducta, preparando así al cerebro para los eventos que están por ocurrir. Los resultados esperados se comparan con la experiencia real y, por lo tanto, una regulación fluida de los resultados de la actividad. Más recientemente, Fuster (5) ha propuesto que la corteza prefrontal juega un papel en la estructuración temporal de la conducta, sintetizando los actos cognitivos y motores en secuencias intencionadas. Stuss y Benson (6) proponen un concepto jerárquico para la regulación del comportamiento por los lóbulos frontales. Se referían a sistemas funcionales fijos, que incluían una serie de actividades neuronales reconocidas, como la memoria, el lenguaje, la emoción y la atención. que están modulados por áreas «posteriores» del cerebro en contraste con la corteza frontal. Se proponen dos contrapartes anteriores, a saber, la capacidad de la corteza frontal para secuenciar, cambiar el conjunto e integrar información, y para modular el impulso, la motivación y la voluntad (los primeros son más fuertemente dependientes de las regiones de convexidad frontal lateral, dorsal y orbital intactas). ; estos últimos se relacionan más con las estructuras frontales mediales). Otro nivel independiente es el de la función ejecutiva de los lóbulos frontales humanos (anticipación, selección de objetivos, planificación previa, seguimiento), que es superior al impulso y la secuenciación, pero puede estar subordinado al papel de la corteza prefrontal en la autoconciencia.

RESUMEN

En esta revisión, se discutieron algunos aspectos básicos del funcionamiento del lóbulo frontal y se describieron los métodos de prueba para detectar anomalías en el lóbulo frontal. Se ha enfatizado que los lóbulos frontales se ven afectados en una serie de enfermedades, que cubren un amplio espectro de problemas neuropsiquiátricos. Además, se sugiere que los lóbulos frontales están involucrados en síndromes que tradicionalmente no se consideraban relacionados con la disfunción del lóbulo frontal, por ejemplo, la esquizofrenia, y presentaciones más raras como los síndromes de identificación errónea.La disfunción del lóbulo frontal a menudo no se reconoce, especialmente en pacientes que tienen síntomas normales pruebas neurológicas y coeficiente intelectual aparentemente intacto cuando se emplean métodos de investigación de rutina. Aunque las marcadas alteraciones del comportamiento que siguen a la disfunción del lóbulo frontal se han descrito durante más de 120 años, estas grandes áreas del cerebro humano, y sus vínculos con algunos de los atributos más elevados de la humanidad, se han descuidado relativamente y merecen una exploración mucho más profunda. por aquellos interesados ​​en problemas neuropsiquiátricos.


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