¿Puede la ECT dañar permanentemente el cerebro?

Donald I. Templer y David M. Veleber
Neuropsicología clínica (1982) 4 (2): 62-66

Se revisó la literatura pertinente a la cuestión de si la TEC daña permanentemente el cerebro. Se discutieron hallazgos histológicos similares de pacientes epilépticos y pacientes que habían recibido TEC. La investigación experimental con animales parece haber demostrado una patología tanto reversible como irreversible. Los resultados de las pruebas psicológicas, incluso cuando se intenta controlar las posibles diferencias pre-TEC, parecen sugerir algún déficit cognitivo permanente. Los informes de convulsiones espontáneas mucho después de la TEC parecen indicar cambios cerebrales permanentes. Las autopsias del cerebro humano a veces indican y otras veces no indican efectos duraderos. Se llegó a la conclusión de que son importantes las grandes diferencias individuales, que es poco probable que se produzca un daño masivo en el paciente con TEC típico y que es probable que se produzcan cambios irreversibles en algunos pacientes.

¿Puede la ECT dañar permanentemente el cerebro?  Lea la revisión de la literatura sobre si la TEC daña permanentemente el cerebro.  Hay evidencia convincente de que lo hace.Esta revisión se centra en cinco áreas relacionadas con la cuestión de si la terapia electroconvulsiva (TEC) causa una patología cerebral permanente. Dos de estas áreas proporcionan evidencia relativamente indirecta, la condición cerebral de los epilépticos y el examen de los cerebros de los animales después de la TEC experimental. Las otras tres áreas son hallazgos de pruebas psicológicas con antecedentes de muchas TEC, convulsiones espontáneas y hallazgos de autopsias. La revisión no se refiere a la extensa literatura que muestra que la TEC altera temporalmente el funcionamiento cognitivo. Esta literatura finalmente muestra deterioro que comienza con la primera TEC y empeora progresivamente con los tratamientos posteriores. La mejoría ocurre después del curso de la TEC, a veces con el funcionamiento probado en realidad más alto que el nivel previo al tratamiento, que se presume que ha sido afectado por psicopatología como el trastorno del pensamiento y la depresión. Se pueden encontrar revisiones de esta literatura en otros lugares (American Psychiatric Association, 1978; Campbell, 1961; Dornbush, 1972; Dornbush y Williams, 1974; Harper y Wiens, 1975), así como revisiones que indican que la TEC unilateral (aplicada al lado derecho ) en uso cada vez mayor en los últimos años causa menos deterioro que la TEC bilateral (American Psychiatric Association, 1978; d’Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora y Kaelbing, 1965). Esta literatura no es realmente muy relevante para el tema central de nuestra revisión. Nunca se ha discutido que el deterioro cognitivo ocurre después de la TEC. Incluso los defensores más fervientes y excathedra reconocen que se produce un deterioro «temporal». Es el tema de la permanencia lo que ha sido controvertido.

EL CEREBRO DE LAS EPILÉPTICAS

Parecería que si una convulsión epiléptica de gran mal produce cambios cerebrales permanentes, entonces una convulsión inducida eléctricamente también debería hacerlo. De hecho, inspeccionar la evidencia con respecto a los epilépticos puede proporcionarnos una perspectiva conservadora con respecto a la TEC, ya que esta última podría producir daños por la corriente eléctrica aplicada externamente, así como por la convulsión. La investigación experimental con animales ha demostrado que las descargas eléctricas (no en la cabeza) producen más efectos deletéreos en el sistema nervioso central que en cualquier otra localidad o sistema del cuerpo. Más pertinentes son los estudios de Small (1974) y de Laurell (1970) que encontraron menos deterioro de la memoria después de convulsiones inducidas por inhalantes que la TEC. Y Levy, Serota y Grinker (1942) informaron menos anomalías en el electroencefalograma y deterioro intelectual con convulsiones inducidas farmacológicamente. Otro argumento proporcionado por Friedberg (1977) es el caso (Larsen y Vraa-Jensen, 1953) de un hombre que había recibido cuatro TEC, pero no convulsionó. Cuando murió tres días después, se encontró una hemorragia subaracnoidea en la parte superior de la región motora izquierda en el sitio donde se le había aplicado un electrodo.

Varios informes post-mortem sobre epilépticos, revisados ​​por Meldrum, Horton y Brierley (1974), han indicado pérdida neuronal y gliosis, especialmente en el hipocampo y el lóbulo temporal. Sin embargo, como Meldrum et al. señaló, a partir de estos informes post-mortem, no se sabe si el daño fue causado por las convulsiones o si ambos fueron causados ​​por un tercer factor intrínseco a la epilepsia. Para aclarar este problema, Meldrum et al. convulsiones inducidas farmacológicamente en babuinos y encontraron cambios celulares que se correspondían con los de los epilépticos humanos.

Gastaut y Gastaut (1976) demostraron mediante escáneres cerebrales que en siete de 20 casos el estado epiléptico produce atrofia cerebral. Razonaron que «Dado que el edema y la atrofia eran unilaterales o bilaterales y estaban relacionados con la localización de las convulsiones (crisis crónicas unilaterales o bilaterales), se puede concluir que el proceso atrófico depende del proceso epiléptico y no de la causa de la enfermedad. El estado.»

Un hallazgo común en pacientes epilépticos y ECT es digno de mención. Norman (1964) afirmó que no es raro encontrar en la autopsia lesiones antiguas y recientes en el cerebro de los epilépticos. Alpers y Hughes (1942) informaron sobre lesiones cerebrales antiguas y recientes asociadas con diferentes series de TEC.


CEREBROS ANIMALES

Hay una serie de artículos sobre la aplicación de la TEC y el posterior examen cerebral en animales. En la revisión de 15 estudios de Hartelius (1952), 13 de los 15 informaron hallazgos patológicos que eran vasculares, gliales o neurocitológicos, o (como era generalmente el caso) en dos o tres de estos dominios. Sin embargo, como señaló Hartelius, las inferencias de estos estudios tendieron a ser contradictorias debido a los diferentes métodos utilizados y debido a controles deficientes. La investigación que realizó el propio Hartelius fue sin duda el estudio más destacado en el área en cuanto a sofisticación y rigor metodológico. Hartelius empleó a 47 gatos; 31 recibieron ECT y 16 eran animales de control. Para evitar los artefactos asociados con el sacrificio de los animales, se extrajeron los cerebros bajo anestesia mientras los animales aún estaban vivos. Los exámenes cerebrales se realizaron a ciegas con respecto a la TEC frente al control del sujeto. En una serie de diferentes variables vasculares, gliales y neuronales, los animales con TEC se diferenciaron significativamente de los controles. Los animales que tenían 11-16 TEC tenían una patología significativamente mayor que los animales que habían recibido cuatro TEC. La mayoría de las diferencias significativas con respecto a los cambios de tipo reversibles. Sin embargo, algunas de las diferencias significativas se referían a cambios claramente irreversibles como las células de sombra y la neuronofagia.

RESULTADOS DE LAS PRUEBAS PSICOLÓGICAS CON HISTORIAL DE MUCHOS ECTS

Se han realizado varios estudios sobre la administración de pruebas psicológicas a pacientes con antecedentes de muchas TEC. Desafortunadamente, no todos estaban bien controlados. Rabin (1948) administró el Rorschach a seis esquizofrénicos crónicos con antecedentes de 110 a 234 TEC. Tres pacientes tenían 6, dos tenían 4 y uno tenía 2 signos de Piotrowski. (Piotrowski considera que cinco o más indican organicidad). Sin embargo, no se emplearon sujetos de control. Perlson (1945) informó el caso de un esquizofrénico de 27 años con antecedentes de 152 TEC y 94 convulsiones de Metrozol. A los 12 años recibió un coeficiente intelectual de 130 en la prueba de logros de Stanford; a los 14 años, un coeficiente intelectual de 110 en una prueba de inteligencia general no especificada. En el momento del estudio de caso, obtuvo una puntuación en el percentil 71 en el Otis, en el percentil 65 en el American Council on Educational Psychological Examination, en el percentil 77 en el examen psicológico del estado de Ohio, en el percentil 95 para estudiantes de primer año de ingeniería en la Prueba de Comprensión Mecánica de Bennett, en el percentil 20 en normas de ingeniería de último año y en el percentil 55 en la norma de estudiantes de artes liberales en una prueba de percepción especial. Estos hechos llevaron a Perlson a concluir que la terapia convulsiva no conduce al deterioro intelectual. Una inferencia más apropiada sería que, debido a las diferentes pruebas de diferentes tipos y niveles y normas dadas a diferentes edades en un paciente, no se justifica ninguna inferencia.

Hay dos estudios que aportan más sofisticación metodológica que los artículos descritos anteriormente. Goldman, Gomer y Templer (1972) administraron Bender-Gestalt y Benton Visual Retention Test a esquizofrénicos en un hospital de VA. Veinte tenían antecedentes de 50 a 219 TEC y 20 no tenían antecedentes de TEC. A los pacientes con TEC les fue significativamente peor con ambos instrumentos. Además, dentro de los grupos de TEC hubo correlaciones inversas significativas entre el rendimiento en estas pruebas y el número de TEC recibidas. Sin embargo, los autores reconocieron que el daño cerebral causado por la TEC no se podía inferir de manera concluyente debido a la posibilidad de que los pacientes con TEC tuvieran más trastornos psiquiátricos y por esta razón recibieran el tratamiento. (Los esquizofrénicos tienden a obtener malos resultados en las pruebas de organicidad). En un estudio posterior destinado a descartar esta posibilidad, Templer, Ruff y Armstrong (1973) administraron la escala de inteligencia de adultos de Bender-Gestalt, Benton y Wechsler a 22 estados. esquizofrénicos hospitalarios con antecedentes de 40 a 263 TEC y 22 esquizofrénicos de control. Los pacientes de TEC fueron significativamente inferior en las tres pruebas. Sin embargo, se encontró que los pacientes con TEC eran más psicóticos. No obstante, con el grado de psicosis controlado, el rendimiento de los pacientes con TEC fue todavía significativamente inferior en el Bender-Gestalt, aunque no significativamente en las otras dos pruebas.


CONVULSIONES ESPONTÁNEAS

Parecería que si las convulsiones que no se evidenciaron previamente aparecieron después de la TEC y persistieron, se debe inferir una patología cerebral permanente. Ha habido numerosos casos de convulsiones espontáneas post-TEC reportados en la literatura y brevemente revisados ​​por Blumenthal (1955, Pacella y Barrera (1945) y Karliner (1956). Parece que en la mayoría de los casos las convulsiones no persisten indefinidamente , aunque es difícil obtener una perspectiva exacta debido a la medicación anticonvulsiva empleada y la información de seguimiento limitada, otra dificultad es, en todos los casos, rastrear definitivamente la etiología hasta la TEC, ya que las convulsiones espontáneas se desarrollan solo en una proporción muy pequeña de pacientes Sin embargo, la combinación de la literatura relevante indica que, al menos en algunos pacientes, no existía evidencia de un potencial convulsivo antes del tratamiento y que las convulsiones post-TEC persisten durante años.

Un artículo que es uno de los más sistemáticos y representativos en términos de hallazgos es el de Blumenthal (1955), quien informó sobre 12 pacientes esquizofrénicos en un hospital que desarrollaron convulsiones post-TEC. Seis de los pacientes tenían EEG previos, cuatro de ellos normales, uno claramente anormal y uno levemente anormal. Los pacientes promediaron 72 TEC y 12 convulsiones espontáneas. El tiempo desde el último tratamiento hasta la primera convulsión espontánea osciló entre 12 horas y 11 meses con un promedio de 2 meses y medio. La duración total de las convulsiones espontáneas en el período de estudio varió de 1 día a 3 años y medio con un promedio de 1 año. Después del inicio de las convulsiones, se encontró que 8 de los 12 pacientes tenían un EEG claramente anormal y 1 un EEG levemente anormal.

Mosovich y Katzenelbogen (1948) informaron que 20 de sus 82 pacientes tenían arritmia cerebral de patrón convulsivo 10 meses después de la TEC. Ninguno tenía tal en su EEG previo al tratamiento. Nueve (15%) de los 60 pacientes que recibieron de 3 a 15 tratamientos, y 11 (50%) de los 22 pacientes que recibieron de 16 a 42 tratamientos tuvieron esta disritmia de 10 meses después del tratamiento.

INFORMES DE AUTOPSIA CEREBRAL HUMANA

En las décadas de 1940 y 1950, hubo una gran cantidad de informes sobre el examen de cerebros de personas que habían muerto después de la TEC. Madow (1956) examinó 38 casos de este tipo. En 31 de los 38 casos hubo patología vascular. Sin embargo, gran parte de esto podría haber sido de naturaleza potencialmente reversible. Tal reversibilidad fue mucho menor con los 12 pacientes que tenían patología neuronal y / o glial. Los siguientes son los comentarios relacionados con la patología neuronal y glial y el tiempo transcurrido entre el último tratamiento y la muerte: «Gliosis y fibrosis» (5 meses); «Pequeñas áreas de devastación cortical, degeneración difusa de células nerviosas», «Proliferación astrocítica» (1 hora, 35 minutos); «Pequeñas áreas de necrosis reciente en corteza, hipocampo y médula», «Proliferación astrocítica» (inmediata); «Cromatólisis central, picnosis, células de sombra (15 a 20 minutos);» Contracción e hinchazón. células fantasma «,» Satelitosis y neuronofagia «(7 días);» Cromatólisis, contracción celular «. «Gliosis difusa, nódulos gliales debajo del ependyma del tercer ventrículo» (15 días); «Aumento de astrocitos» (13 días); «Células ganglionares esquemáticas y picnóticas» (48 horas); «Pigmentación y degeneración grasa, células escleróticas y fantasma», «Gliosis perivascular y pericelular» (10 minutos); «Disminución de células ganglionares en lóbulos frontales, pigmento lipoide en globo pálido y núcleo médico del tálamo», «Proliferación glial moderada» (36 horas); «Fibrosis glial en la capa marginal de la corteza, gliosis alrededor de los ventrículos y en áreas marginales del tallo cerebral, gliosis perivascular en la sustancia blanca» (inmediato); «Proliferación marginal de astrocitos, fibrosis glial alrededor de vasos sanguíneos de sustancia blanca, gliosis de tálamo, tronco encefálico y médula» (inmediato). En un caso, el autor (Riese, 1948), además de dar los cambios neuronales y gliales, informó de numerosas hendiduras y rasgaduras similares a las observadas después de la ejecución. No hace falta decir que los pacientes que murieron después de la TEC no son representativos de los pacientes que reciben TEC. Solían tener una salud física inferior. Madow concluyó, sobre la base de estos 38 casos y 5 de los suyos, «si el individuo que está siendo tratado está bien físicamente, la mayoría de los cambios neuropatológicos son reversibles. Si, por otro lado, el paciente tiene problemas cardíacos, vasculares o renales. enfermedad, los cambios cerebrales, principalmente vasculares, pueden ser permanentes «.

CONCLUSIÓN

Una amplia gama de hechos basados ​​en la investigación y la clínica que brindan evidencias sugestivas e impresionantes de forma aislada, brindan evidencia convincente cuando se ven de manera compuesta. Algunas autopsias de humanos y animales revelan una patología cerebral permanente. Algunos pacientes tienen convulsiones espontáneas persistentes después de haber recibido TEC. Los pacientes que han recibido muchas TEC obtienen puntuaciones más bajas que los pacientes de control en las pruebas psicológicas de organicidad, incluso cuando se controla el grado de psicosis.

Una convergencia de evidencia indica la importancia del número de TEC. Anteriormente nos hemos referido a las correlaciones inversas significativas entre el número de TEC y las puntuaciones en las pruebas psicológicas. Es concebible que esto pueda ser una función de los pacientes más perturbados que reciben más TEC y tienen un peor desempeño en las pruebas. Sin embargo, sería mucho más difícil explicar la relación entre el número de TEC recibidas y la disritmia del patrón convulsivo del EEG (Mosovich y Katzenelbogen, 1948). Ningún paciente tenía arritmia antes de las TEC. También es difícil de explicar que en la Tabla I de Meldrum, Horton y Brierley (1974), los nueve babuinos que sufrieron daño cerebral por convulsiones administradas experimentalmente tendieron a haber sufrido más convulsiones que los cinco que no sufrieron daño. (Según nuestros cálculos, U = 9, p <.05) Y, como ya se dijo, Hartelius encontró un daño mayor, tanto reversible como irreversible, en los gatos que recibieron 11 a 16 que en los que recibieron 4 TEC.

A lo largo de esta revisión, las grandes diferencias individuales son sorprendentes. En los estudios de autopsias en animales y humanos, generalmente hay una variedad de hallazgos que van desde ningún efecto duradero hasta un daño duradero considerable, siendo este último la excepción. La mayoría de los pacientes con TEC no tienen convulsiones espontáneas, pero algunos sí. Los informes subjetivos de los pacientes también difieren de los que no tienen un efecto duradero a un deterioro apreciable, aunque generalmente no devastador. El hecho de que muchos pacientes y sujetos no sufran efectos permanentes demostrables ha proporcionado razones para que algunas autoridades cometan el non-sequitur de que la TEC no causa ningún daño permanente.

Existe evidencia que sugiere que la condición física previa a la TEC explica en parte las grandes diferencias individuales. Jacobs (1944) determinó el contenido de proteínas y células del líquido cefalorraquídeo antes, durante y después de un curso de TEC en 21 pacientes. La única persona que desarrolló elevaciones anormales de proteínas y células fue una mujer arterioesclerótica, hipertensa y diabética de 57 años. Jacobs recomendó que se determinen los recuentos de células y proteínas del LCR antes y después de la TEC en pacientes con un grado significativo de enfermedad arterioesclerótica o hipertensiva. Alpers (1946) informó: «Los casos de autopsia sugieren que es probable que ocurra daño cerebral en condiciones con daño cerebral preexistente, como en la arteriosclerosis cerebral». Wilcox (1944) ofreció la impresión clínica de que, en los pacientes mayores, los cambios en la memoria de la TEC continúan durante más tiempo que en los pacientes más jóvenes. Hartelius (1952) encontró cambios cerebrales significativamente más reversibles e irreversibles después de la TEC en gatos mayores que en gatos más jóvenes. Mosovich y Katzenelbogen (1948) encontraron que los pacientes con anomalías en el EEG antes del tratamiento tienen más probabilidades de mostrar una disritmia cerebral marcada después de la TEC y, en general, de que los EEG se vean más afectados negativamente por el tratamiento.

A pesar de la abundancia de evidencia de que la TEC a veces causa daño cerebral, el Informe del Grupo de Trabajo sobre Terapia Electroconvulsiva de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría (1978) hace un punto legítimo al afirmar que la preponderancia de los estudios de autopsias en humanos y animales se llevaron a cabo antes. a la era moderna de la administración de TEC que incluía anestesia, relajantes musculares e hiperoxigenación. De hecho, los animales que estaban paralizados y ventilados artificialmente con oxígeno tenían daño cerebral de magnitud algo menor que, aunque con patrones similares, los animales que no convulsionaban sin medidas especiales. (Meldrum y Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). Y podría sostenerse además que las vastas diferencias individuales destacadas anteriormente abogan por la posibilidad de hacer que la TEC sea muy segura para el cerebro mediante el refinamiento de los procedimientos y la selección de pacientes. Independientemente de estas posibilidades optimistas, nuestra posición sigue siendo que la TEC ha causado y puede causar una patología permanente.

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