Síndrome neuroléptico maligno (SNM)

Dos efectos secundarios potencialmente fatales de los medicamentos antipsicóticos: NMS y síndrome serotoninérgico. ¿Podrías reconocer estas emergencias psiquiátricas?

Prácticamente todos los fármacos antipsicóticos, e incluso algunos agentes bloqueadores de la dopamina y antidepresivos, conllevan el riesgo de una reacción potencialmente mortal. Su capacidad para reconocer los síntomas e intervenir rápidamente puede salvar la vida de un paciente. Dos días después de ser admitido en la UCI psiquiátrica por una exacerbación de la esquizofrenia paranoide, Scott Thorp, de 35 años, aún no mejoraba. No solo continuó sufriendo síntomas psicóticos, sino que se quejó de sentirse «extremadamente incómodo» y «nervioso por dentro». Debido a que el Sr. Thorp estaba siendo tratado con el fármaco antipsicótico de alta potencia haloperidol (Haldol), el personal realizó una evaluación de rutina para detectar síntomas extrapiramidales (EPS) y reconoció sus movimientos inquietos como acatisia, un efecto adverso común de tales medicamentos, en lugar de una enfermedad. -Agitación relacionada. La acatisia remitió después de administrar cuatro dosis del agente anticolinérgico mesilato de benztropina (Cogentin) durante dos días.

Pero el día 3, la condición del Sr. Thorp empeoró. Desarrolló rigidez muscular en tubo de plomo con resistencia de las extremidades superiores. Su presión arterial fluctuaba enormemente y estaba levemente taquicárdico, con una frecuencia de pulso de 108/114. Su enfermera también notó temblores y, para su sorpresa, incontinencia urinaria. En el cambio de turno, su temperatura era de 101.4 ° F (38.5 ° C), estaba confundido, letárgico y notablemente diaforético. La enfermera miró nuevamente la temperatura elevada y comenzó a sospechar una reacción adversa al haloperidol, y tenía razón. Thorp había desarrollado síndrome neuroléptico maligno (SNM), un efecto secundario poco común pero potencialmente mortal de los medicamentos antipsicóticos.1 Además de la temperatura elevada, el Sr. Thorp tenía otros signos de disfunción autónoma (que incluye hipertensión, taquicardia, incontinencia urinaria y diaforesis) y rigidez muscular, que son «señales de alerta» para NMS. La enfermera se puso en contacto de inmediato con el psiquiatra que lo atendió, quien ordenó que se suspendiera el uso de haloperidol y que el Sr. Thorp fuera trasladado a la UCI médica.

Allí, los resultados de laboratorio confirmaron un diagnóstico de SNM. Mostraron niveles aumentados de deshidrogenasa láctica (LDH), creatina fosfoquinasa sérica (CPK), aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT). El recuento de leucocitos del señor Thorp también fue elevado, otro hallazgo de laboratorio que confirma el SNM, en el que se han informado niveles de leucocitos de hasta 40.000 / mm3.2 Los laboratorios del señor Thorp también revelaron que se había deshidratado y tenía hiperpotasemia. Su análisis de orina reveló proteinuria y mioglobinuria, dos señales de deterioro muscular e indicadores tempranos de insuficiencia renal.

Reconociendo los signos del SNM

Dos efectos secundarios potencialmente fatales de los medicamentos antipsicóticos.  ¿Podrías reconocer estas emergencias psiquiátricas?NMS es una emergencia médica extrema. Aunque ocurre en no más del 1% de los pacientes que toman medicamentos antipsicóticos, 1 El SNM se desarrolla rápidamente y la muerte ocurre en aproximadamente el 10% de los casos, en gran parte debido a las consecuencias de rigidez y deshidratación severas, que incluyen insuficiencia renal aguda, dificultad respiratoria, y trombosis venosa profunda.2,3 Se cree que el SNM está causado por una reducción aguda de la actividad de la dopamina como resultado del bloqueo de la dopamina inducido por fármacos. Se describió por primera vez en 1960 durante los primeros estudios del haloperidol, pero puede ocurrir con prácticamente cualquier medicamento antipsicótico. Aunque originalmente no se pensó que el SNM ocurriera con los antipsicóticos «atípicos» más nuevos como la clozapina (Clozaril) y la risperidona (Risperdal), el síndrome se ha asociado tanto con esos agentes como con el carbonato de litio (Eskalith, Lithane, Lithobid) y con antieméticos que bloquean la dopamina como metoclopramida (Reglan) y proclorperazina (Compazine) .1,2 NMS o efectos secundarios similares a NMS también pueden ocurrir con algunos antidepresivos, como los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y los antidepresivos tricíclicos. Los SNM suelen aparecer dos semanas después de que se inicia la terapia o se aumenta la dosis del medicamento. La hipertermia, la rigidez muscular severa, la inestabilidad autonómica y los niveles cambiantes de conciencia son las cuatro características principales.1,2 Las temperaturas de 101 ° F (38,3 ° C) a 103 ° F (39,4 ° C) no son infrecuentes y, en algunos casos, casos, se elevan hasta 108 ° F (42.2 ° C) .3 La rigidez en tubo de plomo de las extremidades superiores que exhibió el Sr. Thorp es la forma más común de rigidez muscular, pero también se observa el movimiento de trinquete de las articulaciones conocido como rueda dentada; Además, la rigidez muscular puede afectar el cuello y el pecho, provocando dificultad respiratoria. Como se vio con el Sr. Thorp, se produce un rápido deterioro físico en el transcurso de dos o tres días. NMS puede ser difícil de reconocer. Puede ocurrir junto con una serie de otros síntomas extrapiramidales y se ha asociado con distonía y parkinsonismo. Muchas veces la acinesia, una disminución generalizada del movimiento, con fatiga, afecto embotado y falta de respuesta emocional, está presente en lugar de acatisia. La acinesia puede confundirse fácilmente con los síntomas vegetativos de un trastorno depresivo mayor. Además, varios trastornos tienen síntomas similares a los del SNM, que incluyen catatonia, enfermedades degenerativas del cerebro, insolación, infecciones e hipertermia maligna.

El aumento de temperatura causado por el SNM podría confundirse con un signo de neumonía o infección del tracto urinario. Pero los síntomas de confusión, desorientación, rigidez muscular y cambio rápido de temperatura sin ninguna razón fisiológica siempre deben desencadenar una evaluación de los medicamentos de un paciente. La taquicardia, por ejemplo, puede ser un efecto secundario de medicamentos como la clozapina y el clorhidrato de clorpromazina (Thorazine). Además, la temperatura alta, la confusión y la desorientación no suelen aparecer con la psicosis. ¿Qué pacientes tienen más probabilidades de desarrollar SNM? El síndrome ocurre dos veces más en hombres que en mujeres, y los pacientes que han tenido episodios previos de SNM tienen un mayor riesgo de recurrencia.2 Ciertos medicamentos, solos o en combinación, y la forma en que se administran aumentan el riesgo de SNM: titulación rápida o administración de dosis altas de un neuroléptico, medicamentos IM que forman un depósito y se liberan con el tiempo (llamado inyección de depósito), uso de neurolépticos de alta potencia como haloperidol e hidrocloruro de flufenazina (Prolixin), litio solo o en combinación con un antipsicótico, y la combinación de dos o más neurolépticos. El agotamiento y la deshidratación ponen a los pacientes que toman neurolépticos en mayor riesgo de SNM, al igual que la acinesia y la enfermedad cerebral orgánica. El síndrome también ocurre con mayor frecuencia en regiones geográficas cálidas.


Proporcionar tratamiento y cuidados de apoyo.

Dadas sus complicaciones potencialmente mortales, NMS exige un reconocimiento temprano y una intervención inmediata. Se debe consultar a un psiquiatra o neurólogo con experiencia en SNM ante los primeros signos de este síndrome. La intervención más crítica es interrumpir la terapia con neurolépticos. Sin embargo, si el paciente había recibido una inyección de depósito de acción prolongada, puede llevar hasta un mes controlar los síntomas. Los medicamentos que se utilizan con más frecuencia para tratar el síndrome son el mesilato de bromocriptina (Parlodel), un fármaco dopaminérgico antiparkinsoniano; y dantroleno sódico (Dantrium), un relajante muscular. Como se vio en el caso del Sr. Thorp, los anticolinérgicos como la benztropina, aunque son efectivos en el tratamiento de los síntomas extrapiramidales, no son útiles para tratar el SNM. A medida que se administran los medicamentos, esté alerta a la posible toxicidad o efectos adversos. Con el dantroleno, existe un mayor riesgo de toxicidad hepática y flebitis en el sitio IV. También deberá brindar atención de apoyo para controlar y reducir la fiebre, tratar infecciones secundarias y regular los signos vitales y la función cardíaca, respiratoria y renal. La insuficiencia renal se trata con hemodiálisis, según sea necesario. Dado que el paciente puede confundirse, determine si se necesitan medidas de seguridad adicionales. También se pueden requerir sedantes. Un cambio de posición y una menor estimulación ambiental pueden hacer que el paciente se sienta más cómodo. Es comprensible que el SNM sea doloroso y aterrador para el paciente y perturbador emocionalmente para la familia. Tómese un tiempo para explicar qué ha sucedido y por qué, y para qué están diseñados los tratamientos. Con las medidas descritas, el SNM suele resolverse en una o dos semanas. El nivel de conciencia del paciente debe mejorar y el delirio y la confusión deben disminuir. Sin embargo, el episodio de psicosis del paciente puede continuar hasta que se pueda reintroducir un medicamento antipsicótico. Querrá hacer evaluaciones frecuentes del estado mental, monitorear I & O y evaluar los resultados de laboratorio. Una vez que los síntomas del SNM están bajo control (e, idealmente, no hasta dos semanas después de que se hayan resuelto), se deben explorar medicamentos antipsicóticos alternativos. En algunos casos, puede ser necesario reintroducir gradualmente el antipsicótico original, un proceso llamado «reexposición». El nuevo desafío siempre debe comenzar con la dosis más baja posible y luego continuar con una titulación ascendente gradual. Sin embargo, debido al alto riesgo de que reaparezca el SNM, vigile al paciente de cerca para detectar síntomas extrapiramidales y otros efectos secundarios.

Un nuevo síndrome se parece al SNM

Serotonina síndrome es otra reacción farmacológica potencialmente mortal que se parece al SNM en su presentación. Hasta hace poco, se describía como SNM sin la participación de neurolépticos. El historial farmacológico es el factor más importante para distinguir entre los dos. (3) Mientras que el SNM se debe al agotamiento del neurotransmisor dopamina, el síndrome de serotonina se debe a niveles excesivos de serotonina. Normalmente, el exceso resulta de la combinación de un fármaco potenciador de la serotonina con un IMAO. Por ejemplo, el síndrome podría desarrollarse si un paciente deprimido con un IMAO se cambia a un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) como la fluoxetina (Prozac) sin permitir un período de «lavado» suficiente para que el IMAO sea eliminado del cuerpo. Los síntomas incluyen hipertermia, así como cambios mentales, rigidez muscular o reflejos exagerados, inestabilidad autonómica y convulsiones o pseudoconvulsiones. La evaluación integral y el reconocimiento temprano del SNM y el síndrome de la serotonina son fundamentales para un resultado positivo. La enfermera que reconoció rápidamente los síntomas del Sr. Thorp, por ejemplo, literalmente podría haberle salvado la vida.

REFERENCIAS

1. Varcarolis, EM (1998). Trastornos esquizofrénicos. En EM Varcarolis
(Ed.), Fundamentos de la enfermería de salud mental psiquiátrica (3ª ed.), (Págs. 650 651). Filadelfia: WB Saunders.
2. Pelonero, AL y Levenson, JL (1998). Síndrome neuroléptico maligno: una revisión. Servicios psiquiátricos, 49 (9), 1163.
3. Keltner, NL (1997). Consecuencias catastróficas secundarias a las drogas psicotrópicas, Parte 1. Revista de Enfermería Psicosocial, 35 (5), 41.
4. «Revisiones clínicas: síndrome neuroléptico maligno». MICROMEDEX Healthcare Series, 105. CD-ROM. Englewood, CO: MICROMEDEX Inc. Copyright 1999.

NMS de un vistazo

Signos y síntomas
Hipertermia
Rigidez muscular
Disfunción autónoma como hipertensión, taquicardia, taquipnea, diaforesis e incontinencia.
Cambio en el estado mental / alteración del nivel de conciencia.
Creatinfosfoquinasa sérica elevada
Leucocitos elevados
Mioglobinuria

Acidosis metabólica
Medidas de enfermería
Detenga el fármaco neuroléptico
Administrar un agonista de la dopamina como el mesilato de bromocriptina (Parlodel) y un relajante muscular como el dantroleno sódico (Dantrium)
Trate las infecciones secundarias
Reducir la fiebre
Mantener la hidratación
Mantener la función respiratoria, cardiovascular y renal.

Fuentes:

1. Varcarolis, EM (1998). Trastornos esquizofrénicos. En EM Varcarolis (Ed.), Fundamentos de la enfermería en salud mental psiquiátrica (3ª ed.), (Págs. 650 651). Filadelfia: WB Saunders.

2. Pelonero, AL y Levenson, JL (1998). Síndrome neuroléptico maligno: una revisión. Servicios psiquiátricos, 49 (9), 1163.

3. Keltner, NL (1997). Consecuencias catastróficas secundarias a las drogas psicotrópicas, Parte 1. Revista de Enfermería Psicosocial, 35 (5), 41.

Diferenciar el SNM de otros trastornos médicos con signos similares

Diagnóstico competitivo
Características distintivas del diagnóstico competitivo
Hipertermia maligna
Ocurre después de la anestesia general.
Catatonia letal
Síntomas similares sin exposición a neurolépticos; comienza con una excitación psicótica extrema en lugar de una rigidez muscular severa
Golpe de calor
Piel seca y caliente; ausencia de rigidez
Síntomas extrapiramidales graves y enfermedad de Parkinson
Ausencia de fiebre, leucocitosis, alteraciones autonómicas
Infección del SNC
Es más probable que se presenten convulsiones; anomalías significativas en el líquido cefalorraquídeo
Reacciones alérgicas a medicamentos
Erupción, urticaria, sibilancias, eosinofilia
Encefalopatía tóxica, toxicidad por litio
Ausencia de fiebre; CPK bajo
Delirio anticolinérgico
Ausencia de rigidez; CPK bajo
Infección sistémica más síntomas extrapiramidales graves
Puede parecer idéntico a NMS; evaluar minuciosamente y descartar infección
Síndrome serotoninérgico
Historial farmacológico: tiende a desarrollarse a las pocas horas de haber tomado fármacos potenciadores de la serotonina

Fuentes:

1. Pelonero, AL y Levenson, JL (1998). Síndrome neuroléptico maligno: una revisión. Servicios psiquiátricos, 49 (9), 1163.

2. Keltner, NL (1997). Consecuencias catastróficas secundarias a las drogas psicotrópicas, Parte 1. Revista de Enfermería Psicosocial, 35 (5), 41.

Sobre el Autor: CATHY WEITZEL, RN certificada en enfermería psiquiátrica y de salud mental, es enfermera del personal del Hospital Psiquiátrico Parcial para Adultos, Campus St. Joseph, Centro Médico Regional Via Christi, Wichita, Kansas.

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