Alterando la química del cerebro

Los médicos sugieren el uso de tratamientos nutricionales para mejorar el estado de ánimo y aliviar los síntomas de la depresión como alternativa a los medicamentos antidepresivos.

La depresión es uno de los problemas psicológicos más frecuentes que se encuentran en la práctica médica. Algunos estudios dicen que entre el 13 y el 20 por ciento de los adultos estadounidenses presentan algunos síntomas depresivos. La tasa de mortalidad entre los que están deprimidos es cuatro veces mayor que entre los que no tienen depresión; la depresión mayor representa el 60 por ciento de todos los suicidios.

Sin embargo, a pesar de este reconocimiento profesional y del hecho de que la depresión es una condición tratable, solo alrededor de un tercio de los pacientes deprimidos reciben la intervención adecuada.

Si bien se desconoce la etiología exacta de la depresión, parecen contribuir numerosos factores. Estos incluyen genética, sensibilización de la vida / eventos y cambios bioquímicos.

Los estudios de familia, gemelos y adopción demuestran que la predisposición a la depresión puede heredarse. Además, los acontecimientos vitales estresantes pueden contribuir a la depresión; la mayoría de los estudios coinciden en que la probabilidad de un episodio depresivo es de cinco a seis veces mayor seis meses después de eventos como la pérdida temprana de los padres, la pérdida del trabajo o el divorcio. El vínculo entre la depresión y los acontecimientos vitales estresantes se ha conceptualizado en forma de modelo de sensibilización, que propone que la exposición previa a sucesos vitales estresantes sensibiliza el sistema límbico del cerebro en la medida en que posteriormente se necesita menos estrés para producir un trastorno del estado de ánimo. Muchas de las teorías bioquímicas actuales de la depresión se centran en las aminas biogénicas, que son un grupo de compuestos químicos importantes en la neurotransmisión, principalmente la noradrenalina, la serotonina y, en menor medida, la dopamina, la acetilcolina y la epinefrina.

Los medicamentos antidepresivos, que abordan la bioquímica del cerebro, incluyen inhibidores de la monoamino oxidasa (MAO), antidepresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Los MAO aumentan los niveles de norepinefrina, mientras que los tricíclicos esencialmente mejoran la transmisión de norepinefrina. La serotonina, en particular, ha sido objeto de una intensa investigación durante los últimos 25 años, lo que indica su importancia en la fisiopatología de la depresión. Básicamente, una deficiencia funcional de serotonina produce depresión.

Suplementos de aminoácidos para tratar la depresión

Los médicos sugieren alterar la química del cerebro mediante tratamientos nutricionales para elevar el estado de ánimo y aliviar los síntomas depresivos como alternativa a los medicamentos antidepresivos.El tratamiento nutricional de la depresión incluye modificaciones dietéticas, tratamiento de apoyo con vitaminas y minerales y suplementación con aminoácidos específicos, que son precursores de los neurotransmisores. En algunos casos, la modificación de la dieta y la suplementación con vitaminas y minerales reducen la gravedad de la depresión o mejoran el bienestar general. Sin embargo, estas intervenciones generalmente se consideran coadyuvantes, ya que generalmente no son efectivas por sí mismas como tratamiento para la depresión clínica. Por otro lado, la suplementación con los aminoácidos L-tirosina y D, L-fenilalanina puede utilizarse en muchos casos como alternativa a los fármacos antidepresivos. Otro tratamiento especialmente eficaz es el aminoácido L-triptófano.

L-tirosina es el precursor de la amina biogénica norepinefrina y, por lo tanto, puede ser valiosa para el subconjunto de personas que no responden a todos los medicamentos excepto las anfetaminas. Estas personas excretan mucho menos de las cantidades habituales de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol, el subproducto de la descomposición de la norepinefrina, lo que sugiere una deficiencia de norepinefrina en el cerebro.

Un estudio clínico detalló a dos pacientes con depresión de larga duración que no respondieron al inhibidor de la MAO y los fármacos tricíclicos, así como a la terapia electroconvulsiva. Un paciente requirió 20 mg / día de dextroanfetamina para permanecer libre de depresión y el otro requirió 15 mg / día de D, L-anfetamina. Dos semanas después de comenzar con L-tirosina, 100 mg / kg una vez al día antes del desayuno, el primer paciente pudo eliminar toda la dextroanfetamina y el segundo pudo reducir la ingesta de D, L-anfetamina a 5 mg / día. En otro informe de caso, una mujer de 30 años con un historial de depresión de dos años mostró una mejora notable después de dos semanas de tratamiento con L-tirosina, 100 mg / kg / día en tres dosis divididas. No se observaron efectos secundarios.

L-fenilalanina, la forma natural de fenilalanina, se convierte en el cuerpo en L-tirosina. La D-fenilalanina, que normalmente no se encuentra en el cuerpo o en los alimentos, se metaboliza a feniletilamina (PEA), un compuesto similar a la anfetamina que se encuentra normalmente en el cerebro humano y se ha demostrado que tiene efectos que mejoran el estado de ánimo. En algunos pacientes deprimidos se han encontrado niveles reducidos de PEA en orina (lo que sugiere una deficiencia). Aunque la PEA se puede sintetizar a partir de L-fenilalanina, una gran proporción de este aminoácido se convierte preferentemente en L-tirosina. Por lo tanto, la D-fenilalanina es el sustrato preferido para aumentar la síntesis de PEA, aunque la L-fenilalanina también tendría un efecto antidepresivo leve debido a su conversión a L-tirosina y su conversión parcial a PEA. Debido a que la D-fenilalanina no está ampliamente disponible, la mezcla D, L-fenilalanina se usa a menudo cuando se desea un efecto antidepresivo.

Los estudios sobre la eficacia de la D, L-fenilalanina muestran que es prometedora como antidepresivo. Se necesita investigación adicional para determinar la dosis óptima y qué tipos de pacientes tienen más probabilidades de responder al tratamiento.


Tratamiento de la depresión con terapia de vitaminas y minerales

Las deficiencias de vitaminas y minerales pueden provocar depresión. La corrección de las deficiencias, cuando están presentes, a menudo alivia la depresión. Sin embargo, incluso si no se puede demostrar una deficiencia, la suplementación nutricional puede mejorar los síntomas en grupos seleccionados de pacientes deprimidos.

Vitamina B6, o piridoxina, es el cofactor de las enzimas que convierten el L-triptófano en serotonina y la L-tirosina en norepinefrina. En consecuencia, la deficiencia de vitamina B6 puede resultar en depresión. Una persona se ofreció a comer una dieta libre de piridoxina durante 55 días. La depresión resultante se alivió poco después de comenzar la suplementación con piridoxina.

Si bien la deficiencia grave de vitamina B6 es poco común, el estado marginal de vitamina B6 puede ser relativamente común. Un estudio que utilizó un ensayo enzimático sensible sugirió la presencia de una deficiencia sutil de vitamina B6 entre un grupo de 21 individuos sanos. La deficiencia de vitamina B6 también puede ser común en pacientes deprimidos. En un estudio, el 21 por ciento de 101 pacientes ambulatorios deprimidos tenían niveles plasmáticos bajos de la vitamina. En otro estudio, cuatro de siete pacientes deprimidos tenían concentraciones plasmáticas de fosfato de piridoxal por debajo de lo normal, la forma biológicamente activa de la vitamina B6. Aunque los niveles bajos de vitamina B6 podrían ser el resultado de cambios en la dieta asociados con la depresión, la deficiencia de vitamina B6 también podría ser un factor que contribuya a la depresión.

La depresión también es un efecto secundario relativamente común de los anticonceptivos orales. Los síntomas de la depresión inducida por anticonceptivos difieren de los que se encuentran en la depresión endógena y reactiva. Predominan el pesimismo, la insatisfacción, el llanto y la tensión, mientras que los trastornos del sueño y del apetito son infrecuentes. De 22 mujeres con depresión asociada con el uso de anticonceptivos orales, 11 mostraron evidencia bioquímica de deficiencia de vitamina B6. En un ensayo cruzado doble ciego, las mujeres con deficiencia de vitamina B6 mejoraron después del tratamiento con piridoxina, 2 mg dos veces al día durante dos meses. Las mujeres que no tenían deficiencia de la vitamina no respondieron a la suplementación.

Estos estudios indican que la suplementación con vitamina B6 es valiosa para un subconjunto de pacientes deprimidos. Debido a su papel en el metabolismo de las monoaminas, esta vitamina debe investigarse como posible tratamiento adyuvante para otros pacientes con depresión. Una dosis típica de vitamina B6 es de 50 mg / día.

Ácido fólico la deficiencia puede resultar de una deficiencia dietética, estrés físico o psicológico, consumo excesivo de alcohol, malabsorción o diarrea crónica. La deficiencia también puede ocurrir durante el embarazo o con el uso de anticonceptivos orales, otras preparaciones de estrógenos o anticonvulsivos. Los síntomas psiquiátricos de la deficiencia de folato incluyen depresión, insomnio, anorexia, olvido, hiperirritabilidad, apatía, fatiga y ansiedad.

Se midieron los niveles séricos de folato en 48 pacientes hospitalizados: 16 con depresión, 13 pacientes psiquiátricos que no estaban deprimidos y 19 pacientes médicos. Los pacientes deprimidos tenían concentraciones séricas de folato significativamente más bajas que los pacientes de los otros dos grupos. Los pacientes deprimidos con niveles bajos de folato sérico tenían índices de depresión más altos en la escala de depresión de Hamilton que los pacientes deprimidos con niveles normales de folato.

Estos hallazgos sugieren que la deficiencia de ácido fólico puede ser un factor contribuyente en algunos casos de depresión. Los niveles séricos de folato deben determinarse en todos los pacientes deprimidos que tienen riesgo de deficiencia de ácido fólico. La dosis habitual de ácido fólico es de 0,4 a 1 mg / día. Cabe señalar que la suplementación con ácido fólico puede enmascarar el diagnóstico de deficiencia de vitamina B12 cuando se utiliza el hemograma completo como única prueba de detección. Pacientes en los que Se sospecha deficiencia de vitamina B12 y se debe medir la vitamina B12 sérica a quienes estén tomando ácido fólico.

Vitamina B12 la deficiencia también puede manifestarse como depresión. En pacientes deprimidos con deficiencia documentada de vitamina B12, la administración parenteral (intravenosa) de la vitamina ha dado como resultado una mejora espectacular. La vitamina B12, 1 mg / día durante dos días (vía de administración no especificada), también produjo una rápida resolución de la psicosis posparto en ocho mujeres.

Vitamina C, como cofactor de triptófano-5-hidroxilasa, cataliza la hidroxilación del triptófano a serotonina. Por lo tanto, la vitamina C puede ser valiosa para pacientes con depresión asociada con niveles bajos de serotonina. En un estudio, 40 pacientes psiquiátricos crónicos recibieron 1 g / día de ácido ascórbico o placebo durante tres semanas, en forma de doble ciego. En el grupo de vitamina C, se observaron mejoras significativas en los complejos de síntomas depresivos, maníacos y paranoicos, así como en el funcionamiento general.

Magnesio la deficiencia puede causar numerosos cambios psicológicos, incluida la depresión. Los síntomas de la deficiencia de magnesio son inespecíficos e incluyen poca atención, pérdida de memoria, miedo, inquietud, insomnio, tics, calambres y mareos. Se ha encontrado que los niveles de magnesio en plasma son significativamente más bajos en pacientes deprimidos que en los controles. Estos niveles aumentaron significativamente después de la recuperación. En un estudio de más de 200 pacientes con depresión y / o dolor crónico, el 75 por ciento tenía niveles de magnesio en los glóbulos blancos por debajo de lo normal. En muchos de estos pacientes, la administración de magnesio por vía intravenosa condujo a una rápida resolución de los síntomas. El dolor muscular respondió con mayor frecuencia, pero la depresión también mejoró.

El magnesio también se ha utilizado para tratar los cambios de humor premenstruales. En un ensayo doble ciego, 32 mujeres con síndrome premenstrual fueron asignadas al azar para recibir 360 mg / día de magnesio o placebo durante dos meses. Los tratamientos se administraron diariamente desde el día 15 del ciclo menstrual hasta el inicio de la menstruación. El magnesio fue significativamente más eficaz que el placebo para aliviar los síntomas premenstruales relacionados con los cambios de humor.

Estos estudios sugieren que la deficiencia de magnesio puede ser un factor en algunos casos de depresión. Las encuestas dietéticas han demostrado que muchos estadounidenses no logran alcanzar la cantidad diaria recomendada de magnesio. Como resultado, la deficiencia sutil de magnesio puede ser común en los Estados Unidos. Por tanto, un suplemento nutricional que contenga 200-400 mg / día de magnesio puede mejorar el estado de ánimo en algunos pacientes con depresión.


Consideraciones de fitomedicina

* Hierba de San Juan (Hypericum perforatum) como extracto estandarizado está autorizado en Alemania y otros países europeos como tratamiento para la depresión leve a moderada, la ansiedad y los trastornos del sueño.

La hierba de San Juan tiene una composición química compleja y diversa. La hipericina y la pseudohipericina han recibido la mayor parte de la atención debido a sus contribuciones a las propiedades antidepresivas y antivirales de la hierba de San Juan. Esto explica por qué la mayoría de los extractos modernos de hierba de San Juan están estandarizados para contener cantidades medidas de hipericina. Sin embargo, investigaciones recientes indican que las acciones medicinales de la hierba de San Juan pueden atribuirse a otros mecanismos de acción y también a la compleja interacción de muchos componentes.

Si bien la capacidad de la hierba de San Juan para actuar como antidepresivo no se comprende completamente, la literatura previa apunta a su capacidad para inhibir las MAO. Los MAO actúan inhibiendo las isoenzimas MAO-A o -B, aumentando así los niveles sinápticos de las aminas biógenas, especialmente la noradrenalina. Esta investigación anterior mostró que los extractos de hierba de San Juan no solo inhiben MAO-A y MAO-B, sino que también reducen la disponibilidad de receptores de serotonina, lo que da como resultado una absorción deficiente de serotonina por las neuronas cerebrales.

Se han completado más de 20 estudios clínicos utilizando varios extractos diferentes de hierba de San Juan. La mayoría ha mostrado una acción antidepresiva mayor que el placebo o igual en acción a los medicamentos antidepresivos recetados estándar. Una revisión reciente analizó 12 ensayos clínicos controlados: nueve fueron controlados con placebo y tres compararon el extracto de hierba de San Juan con los medicamentos antidepresivos maprotilina o imipramina. Todos los ensayos mostraron un mayor efecto antidepresivo con la hierba de San Juan en comparación con el placebo y resultados comparables con la hierba de San Juan que con los medicamentos antidepresivos estándar. El primer ensayo clínico de la hierba de San Juan aprobado por el gobierno de EE. UU., Un estudio de tres años patrocinado por el Centro de Medicina Complementaria y Alternativa, con sede en Washington, DC, encontró que la hierba de San Juan no era eficaz para tratar la depresión mayor, pero convino en que se necesitaban más ensayos clínicos para probar la eficacia de la hierba en la depresión leve a moderada.

La dosis se basa típicamente en la concentración de hipericina en el extracto. La dosis mínima diaria de hipericina recomendada es de aproximadamente 1 mg. Por ejemplo, un extracto estandarizado para contener 0.2 por ciento de hipericina requeriría una dosis diaria de 500 mg, generalmente administrada en dos dosis divididas. Los estudios clínicos han utilizado un extracto de hierba de San Juan estandarizado a 0.3 por ciento de hipericina en una dosis de 300 mg tres veces al día.

La monografía de la Comisión E alemana sobre la hierba de San Juan no enumera contraindicaciones para su uso durante el embarazo y la lactancia. Sin embargo, se necesitan más estudios de seguridad antes de recomendar la hierba de San Juan para esta población.

Gingko (Ginkgo biloba), aunque claramente no es un tratamiento primario de elección para la mayoría de los pacientes con depresión mayor, debe considerarse una alternativa para los pacientes ancianos con depresión resistente a la terapia con medicamentos estándar. Esto se debe a que la depresión es a menudo un signo temprano de deterioro cognitivo e insuficiencia cerebrovascular en pacientes de edad avanzada. Con frecuencia descrita como depresión resistente, esta forma de depresión a menudo no responde a los medicamentos antidepresivos estándar o fitomedicinas como la hierba de San Juan. Un estudio mostró una reducción global en el flujo sanguíneo cerebral regional en pacientes deprimidos mayores de 50 años en comparación con controles sanos de la misma edad.

En ese estudio, 40 pacientes, de 51 a 78 años de edad, con un diagnóstico de depresión resistente (respuesta insuficiente al tratamiento con antidepresivos tricíclicos durante al menos tres meses), fueron aleatorizados para recibir Ginkgo biloba extracto o placebo durante ocho semanas. Los pacientes del grupo de ginkgo recibieron 80 mg del extracto tres veces al día. Durante el estudio, los pacientes continuaron tomando sus medicamentos antidepresivos. En los pacientes tratados con ginkgo, hubo una disminución en las puntuaciones medias de la escala de depresión de Hamilton de 14 a 7 después de cuatro semanas. Esta puntuación se redujo aún más en 4,5 a las ocho semanas. Hubo una reducción de un punto en el grupo de placebo después de ocho semanas. Además de la mejora significativa en los síntomas de depresión para el grupo de ginkgo, también se observó una mejora en la función cognitiva general. No se reportaron efectos secundarios.

Muchos profesionales orientados a la nutrición han descubierto que la respuesta a la depresión es tan simple como la dieta. Una dieta baja en azúcar y carbohidratos refinados (con comidas pequeñas y frecuentes) puede producir alivio sintomático en algunos pacientes deprimidos. Las personas con mayor probabilidad de responder a este enfoque dietético son aquellas que desarrollan síntomas al final de la mañana o al final de la tarde o después de saltarse una comida. En estos pacientes, la ingestión de azúcar proporciona un alivio transitorio, seguido de una exacerbación de los síntomas varias horas después.

Donald Brown, Dakota del Norte, enseña medicina herbal y nutrición terapéutica en la Universidad Bastyr, Bothell, Washington. Alan R. Gaby, MD, es ex presidente de la Asociación Médica Holística Estadounidense. Ronald Reichert, Dakota del Norte, es un experto en fitoterapia europea y tiene una práctica médica activa en Vancouver, BC

Fuente: Extraído con permiso de Depression (Natural Product Research Consultants, 1997).

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